Oggi la World Health Organizzation afferma che un paziente è considerato infertile se presenta una concentrazione di spermatozoi nel liquido seminale inferiore a 15 milioni per millilitro di eiaculato.

Le attuali conoscenze mediche ci dicono che, oltre al ridotto numero di spermatozoi,possono esserci altre cause di infertilita maschile, piu o meno frequenti, distinguibili in:

Cause pre-testicolari:

-Disordini ormonali, dovuti ad un deficit funzionale dell’ipofisi con diminuita secrezione di FSH (ormone follicolo stimolante) e di LH (ormone luteinizzante) con conseguente ridotta produzione di spermatozoi; tali disordini possono essere causati anche da deficit ipotalamici;

Cause testicolari:

-Esposizione ad agenti tossici: il fumo, che aumenta la probabilità di avere spermatozoi con una ridotta motilità, l’alcool, che tende ad abbassare i livelli di testosterone e provoca un’alterazione nella morfologia degli spermatozoi, le droghe leggere e pesanti, che provocano

una riduzione della quantità di liquido seminale, e poi farmaci antitumorali, pesticidi, metalli e radiazioni;

-Esposizione a fonti di calore: se continuativa può elevare la temperatura testicolare (>35,5°C) con conseguente alterazione della spermatogenesi.

-Traumi meccanici

-Tumori

-Varicocele / idrocele

Cause post- testicolari:

-Epididimiti: ovvero infiammazioni dell’epididimo, sede in cui gli spermatozoi acquisiscono la mobilità; se non curate, queste infiammazioni possono provocare la distruzione dell’epididimo, estendersi al testicolo e provocare sterilità;

-Infezioni: provocate dagli agenti responsabili delle malattie veneree, tra cui la neisseria gonorrhoeae, la chlamydia trachomatis e il treponema pallidum, possono determinare nei casi più gravi l’ostruzione dei dotti deferenti, con conseguente azoospermia escretiva. Le infezioni possono essere causate anche da virus, tra cui quello della parotite che può provocare una grave orchite con distruzione del tessuto germinativo testicolare con conseguente azoospermia.

-Ipospadia: sviluppo anomalo degli organi genitali esterni durante la vita fetale;

-Eiaculazione retrograda: dovuta generalmente a disfunzioni della prostata, in questi casi il liquido seminale non viene eiaculato ma viene riversato, tutto o in parte, in vescica.

-Malformazioni peniene.

-Cause genetiche: quali la sindrome di Klinefelter, traslocazioni robertsoniane, mutazioni del gene della fibrosi cistica che sono associate ad agenesia dei dotti deferenti.

-Cause immunologiche

La presenza di anticorpi può interferire:

-con la normale funzione dei nemaspermi, in quanto se legati alla coda possono provocare una riduzione della motilità dello spermatozoo o avere un effetto citotossico e portare a necrospermia ( morte degli spermatozoi).

-con il trasporto degli spermatozoi, poichè il legame degli anticorpi alla superficie degli spermatozoi può alterarne la motilità nel muco cervicale mediante il fenomeno dello shaking (scodinzolamento) in cui gli spermatozoi presentano la coda mobile ma non riescono ad avanzare.

-con l’interazione con il gamete femminile, impedendo l’ingresso dello spermatozoo nell’ovocita.

Anticorpi legati alla testa dello spermatozoo possono coprire le proteine situate nella membrana dello spermatozoo impedendo così il loro corretto riconoscimento da parte delle proteine presenti nella zona pellucida dell’ovocita. Tale interazione è indispensabile perchè avvenga la fecondazione.

Cause immunitarie, dovute alla presenza di anticorpi antispermatozoo (ASA).

Questa condizione è presente in circa il 10% dei casi di infertilità maschile idiopatica e in ben il 25-40% dei casi di infertilità di coppia senza causa apparente .

La presenza di anticorpi antispermatozoo è dovuta ad un’interruzione della barriera emato-testicolare che consente lo svolgimento di una normale funzione spermatogenetica in un perfetto equilibrio immunologico. La barriera ematotesticolare è una struttura presente nei tubuli seminiferi costituita da tight junction nel versante baso-laterale delle cellule del Sertoli e dall’endotelio vasale.

Tale barriera evita la diffusione delle grosse molecole idrofile, tra cui gli anticorpi, nell’ambiente dei tubuli seminiferi. In seguito all’interruzione della barriera emato-testicolare cellule germinali e gli spermatozoi, normalmente separati dal sistema immunitario dell’organismo, vengono esposti alle cellule immunocompetenti, che li riconoscono come non self, poichè gli spermatozoi, presentano un corredo cromosomico aploide, ovvero costituito da 23 cromosomi, al contrario di tutte le altre cellule presenti nel nostro organismo, che presentano un corredo cromosomico diploide, costituito da 46 cromosomi. L’interruzione della barriera emato-testicolare è dovuta a varie cause, tra queste: orchiti, fenomeni infiammatori locali del testicolo, traumi testicolari, torsioni testicolari, vasectomia. Tuttavia sembra che in questi casi giochino un ruolo importante anche i fattori genetici ma ciò non è stato provato.

Il legame degli anticorpi con gli spermatozoi generalmente si instaura nell’epididimo o nelle vie spermatiche superiori e tali anticorpi solitamente si localizzano a livello della testa dello spermatozoo o del flagello.

L’infertilità immunologica dovuta alla presenza di anticorpi antispermatozoo può essere trattata in due modi: mediante somministrazione di farmaci steroidei, quali il cortisone, che sopprimono la risposta immunitaria con lo scopo di ridurre la presenza di anticorpi. Tali farmaci però, se presenti in alte concentrazioni nell’organismo, possono provocare effetti collaterali quali aumento del peso corporeo o della pressione sanguigna.

L’unica seria alternativa al trattamento ormonale e rappresentata dalle tecniche di fecondazione assistita e  precisamente dalla fecondazione in vitro con tecnica ICSI, una procedura in cui lo spermatozoo viene iniettato nell’ovocita con l’aiuto di un micromanipolatore.

Dssa   Federica Tumino
Dott.  Giovanni Bracchitta